Le gène FUT2, également appelé gène Se, code pour une enzyme spécifique, l’enzyme FUT2. Cette enzyme joue un rôle très important dans notre organisme car elle permet la formation d’un oligosaccharide essentiel, le fucosyllactose, et intervient également dans la formation des mucus contribuant à protéger nos muqueuses physiologiques.
L’enzyme FUT2 est une fucosyltransférase capable de transférer un sucre, le fucose, d’un substrat donneur vers un substrat accepteur.
FUT2 et synthèse du 2’-fucosyllactose
L’enzyme FUT2 est particulièrement impliquée dans la synthèse du 2’-fucosyllactose, le glycane fucosylé majoritaire du lait maternel, appartenant aux HMO (Human Milk Oligosaccharides).
De nombreuses études suggèrent que les HMO contribuent à l’effet protecteur du lait humain contre les infections gastro-intestinales. Par leur effet prébiotique, ils stimuleraient la croissance des bactéries bénéfiques au côlon, et auraient un effet antiadhésif contre les bactéries pathogènes. Les HMO ont également été décrits comme étant des modulateurs directs des réponses des cellules épithéliales et immunitaires. Ils constitueraient également une excellente source d’acide sialique, potentiellement essentiel au développement du cerveau et des fonctions cognitives du nouveau-né.
FUT2 et synthèse des antigènes A, B et H
L’enzyme FUT2 est particulièrement impliquée dans la synthèse des antigènes A, B et H sur les cellules épithéliales ainsi que sur certaines molécules de type protéine et peptide.
Ces antigènes sont des glycanes fucosylés, très impliqués par exemple dans la synthèse des mucus via les mucines.
LE SAVIEZ-VOUS ?
Les mucus recouvrent les muqueuses afin de former une première barrière de défense contre les agents potentiellement pathogènes du milieu extérieur. Les mucus jouent également un rôle important dans l’équilibre du microbiote intestinal.
FUT2 : de grandes inégalités génétiques entre les individus
Malheureusement, l’enzyme FUT2 est inactive chez certaines personnes suite à un fort polymorphisme du gène FUT2 : 20% de la population générale ne l’exprime pas. Ces individus, incapables de synthétiser les antigènes ABH dans les tissus épithéliaux et sécréteurs, sont alors dits « non-sécréteurs ».
Notons toutefois que ces individus « non-sécréteurs » expriment cependant normalement les antigènes ABH sur les globules rouges. Ce mécanisme, à l’origine de la détermination de nos groupes sanguins, est en effet contrôlé par l’enzyme FUT1 et non l’enzyme FUT2.
Les individus « non-sécréteurs » ne sont par contre pas capables de former correctement les mucines. Ce phénomène est mise en cause depuis quelques années dans les dysfonctionnements liés à un déséquilibre du microbiote intestinal. Ces personnes seraient ainsi plus à risque de développer des infections chroniques des intestins et des muqueuses (telles que des candidoses), des proliférations excessives de bactéries non commensales dans les intestins (SIBO pour Small Intestinal Bacterial Overgrowth en anglais) et des inflammations chroniques des intestins. Des études ont montré que le polymorphisme FUT2 influencerait probablement la composition du microbiote intestinal avec notamment une réduction significative des populations de bifidobactéries et lactobacilles chez les individus « non-sécréteurs »[1].
Il existe cependant aujourd’hui un test génétique de dépistage permettant de savoir si on est un individu « sécréteur » (gène FUT2 actif) ou « non-sécréteur » (gène FUT2 non fonctionnel). Ce test est particulièrement intéressant pour les personnes sujettes à des dysbioses ou pour les mères allaitantes. Chez ces dernières, des études ont en effet montré que la flore bactérienne des nourrissons allaités était perturbée lorsque les mères ont un gène FUT2 non fonctionnel[1].
Enfin, la réglementation autorise aujourd’hui l’utilisation du 2′ – fucosyllactose dans les compléments alimentaires et Nutrixeal propose la gamme Prebiolife pour une supplémentation en 2′ – fucosyllactose, disponible en version adulte et enfant.
Références
[1] Lewis, Z. T.; Totten, S. M.; Smilowitz, J. T.; Popovic, M.; Parker, E.; Lemay, D. G.; Van Tassell, M. L.; Miller, M. J.; Jin, Y.-S.; German, J. B.; Lebrilla, C. B.; Mills, D. A. Maternal Fucosyltransferase 2 Status Affects the Gut Bifidobacterial Communities of Breastfed Infants. Microbiome 2015, 3 (1), 13.