Isolé pour la première fois en 1957, le palmitoyléthanolamide, plus connu sous le nom de PEA, a particulièrement été placé sur le devant de la scène par les travaux sur son mécanisme d’action, menés par la lauréat du prix Nobel de médecine Rita Levi-Montalcini dans les années 1990. Après plus de 50 ans de recherche, cet actif bénéficie d’une bibliographie scientifique très riche (plus de 800 articles référencés sur la plateforme Pubmed).
Caractéristiques du PEA
Structure et propriétés chimiques
Le palmitoyléthanolamide (PEA ou N-palmitoyléthanolamine) est un acide gras saturé à longue chaîne comptant 18 atomes de carbone. Il appartient à la grande famille des N-acyléthanolamines ou NAE qui sont des amides d’acide gras.
POUR ALLER PLUS LOIN
Dans la sphère scientifique, il est courant de voir apparaître deux terminologies différentes pour parler du PEA :
Ethanolamine et N-acyléthanolamide désignent pourtant le même type de molécule chimique. Faisons le point pour y voir un peu plus clair…
Dans les deux cas, il s’agit de composés issus de la condensation entre un acide carboxylique et une éthanolamine. Le terme de N-acyléthanolamines (NAE) est en fait utilisé plus spécifiquement lorsque le groupement R désigne un acide gras, comme c’est le cas pour le PEA.
Dans la nature, les exemples les plus connus d’éthanolamides ou N-acyléthanolamines sont l’anandamide (AEA), le palmitoyléthanolamide (PEA) et les prostamides, qui sont des neurotransmetteurs de lipides.
Biosynthèse et catabolisme du PEA
Le PEA est une molécule de signalisation lipidique qui participe au maintien de l’homéostasie cellulaire contre les facteurs externes de stress via un équilibre entre biosynthèse et catabolisme. La synthèse du PEA dans les cellules est effectivement activée localement lorsque cela est nécessaire, si les tissus sont endommagés ou menacés de l’être.
Les NAE sont naturellement synthétisés par le corps humain à partir de phospholipides présents dans les membranes cellulaires. Le processus enzymatique se fait en deux étapes :
Dans le cas de la PEA, le phospholipide membranaire source est la phosphatidylcholine, portant un acide gras de type acide palmitique et un acide oléique. C’est l’acide palmitique qui sera transféré par la N-acyltransférase pour former le NAPE, précurseur du PEA.
La dégradation de la PEA permet la libération d’un acide palmitique et d’une molécule d’éthanolamine. Cette réaction fait intervenir successivement deux enzymes clés au niveau du réticulum endoplasmique :
Le PEA a été isolé pour la première fois à partir de fractions lipidiques purifiées de soja, de jaune d’œuf et de farine d’arachide[2,3]. Il a ensuite été trouvé dans une grande variété de sources alimentaires[1].
Fonctions biologiques
Le palmitoyléthanolamide est particulièrement connu pour son implication dans le système endocannabinoïde, également appelé SEC ou endocannabinoïdome. Il s’agit d’un système de communication lipidique complexe, relié à presque toutes les fonctions physiologiques primaires, et dont la fonction principale est de réagir au stress pour maintenir l’équilibre de l’organisme.
Ce système repose sur la synthèse, le transport et la dégradation de « messagers » appelés endocannabinoïdes. Les endocannabinoïdes les plus connus sont l’anandamide (également appelé AEA) ou le 2-acyl glycérol (2 – AG), pouvant activer des récepteurs membranaires spécifiques, CB1 et CB2.
Le PEA est l’une des molécules de signalisation de ce système endocannabinoïde mais il ne semble pas avoir d’action sur les récepteurs CB1 et CB2. On parle alors d’un « endocannabinoïdes-like », qui appartient donc à la même famille de composés que les endocannabinoïdes, mais qui présente un mode d’action différent.
LE SAVIEZ-VOUS ?
Ce sont les recherches sur la molécule active THC de la plante Cannabis Sativa qui ont permis, à la fin des années 80, d’identifier les récepteurs CB1 et CB2. Les scientifiques ont alors cherché des molécules endogènes, synthétisées naturellement par notre corps, pouvant également lier ces récepteurs. C’est ainsi que ce nouveau système de communication de notre organisme a pris le nom de « système endocannabinoïde », bien qu’il soit complètement indépendant de la plante cannabis.
PEA et nutraceutique
Bienfaits et vertus du PEA
Malgré l’abondante bibliographie concernant le palmitoyléthanolamide, cette molécule ne bénéficie pour l’instant d’aucune allégation santé reconnue par l’EFSA. Sur le plan réglementaire, il n’est donc pas possible d’alléguer que la supplémentation en PEA apporte des bénéfices pour la santé.
Si les rôles fonctionnels bénéfiques du PEA endogène (synthétisé par notre propre organisme) sont bien connus, il n’est donc pour l’instant pas possible réglementairement d’alléguer que la supplémentation orale en palmitoyléthanolamide apporte des bénéfices santé.
Il y a en effet une grande différence entre le rôle fonctionnel d’un composé endogène dans le corps humain et les bénéfices éventuels d’une supplémentation orale avec ce composé.
Pour rappel, la validation des allégations santé par l’EFSA requiert la fourniture d’études fonctionnelles de grande ampleur en double aveugle contre placebo, réalisées sur des échantillons représentatifs de la population générale (individus sains). La plupart des études consacrées au PEA s’écartent malheureusement de ce standard (elles sont souvent réalisées sur des populations qui comportent des troubles fonctionnels) et aucun producteur de PEA n’a pour l’instant fait la démarche de déposer auprès de l’EFSA une demande d’allégation santé.
OptiPEA®, palmitoyléthanolamide haute qualité
Le laboratoire Nutrixeal a sélectionné du PEA de qualité OptiPEA® à un grade micronisé hydrodispersible. Cette matière première hydrodispersible permet une meilleure biodisponibilité du PEA.
Biodiosponibilité orale du PEA
En effet, pour rappel, le palmitoyléthanolamide est un composé apolaire, insoluble dans l’eau. Ce manque de solubilité dans l’eau nuit évidemment à sa dispersion fine dans le bol alimentaire. Mal dispersé, le PEA n’est donc pas suffisamment mis en contact avec les villosités intestinales, et sa biodisponibilité naturelle est donc assez faible, ce qui nuit évidemment à l’efficacité physiologique d’une supplémentation par voie orale.
Ce constat a donc conduit les producteurs innovants de palmitoyléthanolamide à développer des grades à biodisponibilité améliorée (comme celui qui est utilisé par Nutrixeal). Finement micronisé et microencapsulé, le grade d’OptiPEA® hydrosoluble offre en effet une bien meilleure assimilation intestinale, car les fines particules d’actif se dispersent harmonieusement dans le tube digestif, offrant ainsi une meilleure surface de contact avec l’épithélium intestinal.
Origine de l’OptiPEA®
Le palmitoyléthanolamide OptiPEA® est produit à partir d’huile de palme (certifiée RSPO), selon les principes de développement durable, aux Pays-Bas.
OptiPEA® dans les produits Nutrixeal
Le laboratoire Nutrixeal propose un produit contenant 400 mg d’OptiPEA® (en grade hydrosoluble) par gélule végétale en pullulan.
Effets indésirables du PEA
Les très nombreuses d’études cliniques réalisées avec cet ingrédient n’ont permis de mettre en évidence aucun effet secondaire ni aucune interaction médicamenteuse. Les doses testées sont conséquentes : jusqu’à 100 mg de PEA par kg de poids corporel et par jour ! Il s’agit par ailleurs d’une substance très bien tolérée et ne provoquant aucune addiction.
Actifs nutraceutiques synergiques du PEA
L’action du PEA est bien souvent complémentaire à celle de la curcumine.
En savoir plus sur les produits Nutrixeal associés :
Consultez la FAQ concernant cet ingrédient
Quels sont les effets secondaires du PEA ?
Quel est l’intérêt d’un grade hydrosoluble de PEA tel que celui utilisé par Nutrixeal ?
Références
[1] Petrosino, S.; Di Marzo, V. The Pharmacology of Palmitoylethanolamide and First Data on the Therapeutic Efficacy of Some of Its New Formulations. Br. J. Pharmacol. 2017, 174 (11), 1349–1365. https://doi.org/10.1111/bph.13580.
[2] Coburn, A. F.; Graham, C. E.; Haninger, J. The effect of egg yolk in diets on anaphylactic arthritis (passive arthus phenomenon) in the guinea pig. J. Exp. Med. 1954, 100 (5), 425–435. https://doi.org/10.1084/jem.100.5.425.
[3] Ganley, O. H.; Graessle, O. E.; Robinson, H. J. Anti-Inflammatory Activity on Compounds Obtained from Egg Yolk, Peanut Oil, and Soybean Lecithin. J. Lab. Clin. Med. 1958, 51 (5), 709–714.
