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Réaction inflammatoire

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Une réaction inflammatoire est une réponse de l’organisme face à une lésion tissulaire causée soit par une blessure soit par la pénétration d’un agent pathogène. Lorsque nos barrières physiques et chimiques contre les infections (peau et muqueuses) sont compromises, les tissus endommagés et/ou les microorganismes entrants activent une réponse inflammatoire via des signaux de danger.

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  • Informations clés
  • Lors d’une intrusion par un corps étranger, une réaction inflammatoire est initiée par la libération de signaux de danger (médiateurs chimiques).
  • Perméabilité vasculaire et vasodilatation permettent le recrutement d’agents immunitaires sur le site de l’inflammation.
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Changements vasculaires de l’environnement lésé

La libération de signaux de danger, appelés médiateurs chimiques, déclenche une réaction inflammatoire localisée grâce à l’activation de cellules immunitaires innées (polynucléaires neutrophiles et macrophages). Celles-ci sécrètent alors des substances, comme l’histamine et le TNF-α, qui vont activer les cellules endothéliales, augmenter la perméabilité vasculaire et provoquer une vasodilatation. Ce processus, essentiel à la réponse immunitaire innée, permet de faciliter le recrutement des cellules immunitaires circulantes du sang vers les tissus (phénomène de diapédèse).

À NOTER

L’histamine est l’une des substances chimiques les plus actives en réponse à un traumatisme. Ce médiateur chimique est libéré afin de provoquer une vasodilatation des capillaires avoisinants, les rendant ainsi plus perméables. Les macrophages activés, ainsi que les tissus endommagés, sécrètent également des médiateurs additionnels, tels que les prostaglandines, qui contribuent à accroître le débit sanguin vers la lésion.

Cliniquement, l’activation de la réponse inflammatoire se traduit par 4 signes typiques de l’inflammation : rougeur, chaleur, douleur et tuméfaction (œdème). La hausse du débit sanguin est à l’origine de la rougeur et de la sensation de chaleur que tout le monde connaît. L’œdème est quant à lui une conséquence de l’afflux de sang dans les capillaires qui transmettent ainsi davantage de liquide aux tissus avoisinants.

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Recrutement et migration des agents immunitaires : les phagocytes

L’augmentation du débit sanguin et la perméabilité des vaisseaux sont des effets majeurs et essentiels de l’immunité innée. Au-delà du fait qu’ils permettent l’évacuation des toxines et des cellules mortes, ces changements vasculaires favorisent la migration des agents immunitaires tels que les polynucléaires neutrophiles et les macrophages, qui sont des cellules capables de migrer très rapidement de façon orientée vers un site infectieux ou inflammatoire.

Cette migration est guidée par la production de molécules chimio-attractantes, telles que les chimiokines, émises par l’agent infectieux ou induites par celui-ci. Des récepteurs spécifiques de ces molécules sont présents sur les macrophages et les polynucléaires neutrophiles afin d’induire leur migration. Les chimiokines dirigent ainsi la migration de ces phagocytes et leur signalent d’augmenter la production de peptides antimicrobiens, composés capables de tuer les microorganismes.

Sous l’influence de ces différents stimuli provenant du foyer inflammatoire, les cellules immunitaires circulantes peuvent ainsi adhérer aux cellules endothéliales des vaisseaux, se glisser entre celles-ci par diapédèse et se diriger vers leur cible. Là, elles joueront leur rôle immunitaire en détruisant l’agent pathogène ou la substance étrangère, notamment par phagocytose et libération de protéines antimicrobiennes.

Les premières cellules à migrer vers le foyer infectieux sont les polynucléaires neutrophiles. Les macrophages gagneront les tissus quelques heures après.

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Amorçage de la coagulation

Les changements vasculaires du site endommagé stimulent également la libération de facteurs de coagulation dans la zone cible. La coagulation marque le début du processus de réparation et contribue à empêcher la propagation des microorganismes vers d’autres tissus.

À NOTER

Le terme inflammation vient du latin « inflammare » qui signifie « mettre le feu ».

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